Akkumulation von Eisen und a1-antitrypsin als hepatozelluläre Initiatoren der Leberfibrose ((1)-P28)

• Fachliche Zuordnung: Gastroenterologie
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 36842431

Wir wollen die Rolle von Eisenüberladung und α1-antitrypsin (AAT)-Mutation als human-relevante Leberfibrose-Initiatoren analysieren. Die Bedeutung der lysosomalen Dysfunktion wird in Hepcidin-Knockouts (KOs, Modell der Eisenüberladung) und AAT-mutierten Tieren untersucht, die mit p62 oder CHOP KOs verpaart wurden. Tierexperimente werden durch Evaluation der AAT Patienten vervollständigt, um die Mechanismen der Krankheitsentwicklung sowie die Rolle von modifizierenden Faktoren wie Übergewicht oder Alkoholkonsum zu adressieren.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 57: Organfibrose: Von den Mechanismen der Schädigung zur Beeinflussung der Erkrankung
• Antragstellende Institution: Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule Aachen
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Pavel Strnad