Viral exploitation of DDB1 as strategy to impede innate immunity (A07)

• Fachliche Zuordnung: Virologie
• Förderung: Förderung von 2014 bis 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 47100475

Projekt A7 untersucht, wie chronische Viren mit IFN-Antworten umgehen. Viele chronische Viren zweckentfremden DDB1 und Cullin-Roc-Ubiquitin-Ligasen (CRL), um Mediatoren der IFN-Signaltransduktion oder IFN-induzierte Effektorproteine zu degradieren. Da dies auch für HIV und HBV gilt, die solche Mechanismen über Vpx und HBx realisieren, werden diese Viren genauer untersucht. Die PIs des Projekts A7 setzen dafür u.a. einen pharmakologischen Inhibitor der enzymatischen CRL Aktivität ein, der bereits gegen zahlreiche Viren eine starke antivirale Aktivität gezeigt hat. Dessen therapeutischer Effekt gegen FV, HIV, HTLV, HCV und HBV wird in vitro, und falls möglich in vivo, bestimmt. Außerdem wird die antivirale Wirkung von IFNγ in diesen Studien untersucht. Die Gruppe hat die Gesamtheit der IFNγ-induzierten und reprimierten Proteine bestimmt, die nun eine detaillierte Charakterisierung der antiviralen Wirkung gegen Retroviren ermöglichen.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 60: Interaktion von Viren mit Zellen des Immunsystems bei persistierenden Virusinfektionen: Grundlagen für Immuntherapie und Impfungen
• Antragstellende Institution: Universität Duisburg-Essen
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Dr. Vu Thuy Khanh Le-Trilling; Professor Dr. Mirko Trilling