Mechanismen von HDAC9 bei der Atherosklerose (B03)

• Fachliche Zuordnung: Kardiologie, Angiologie
• Förderung: Förderung seit 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 238187445

Unsere vorläufigen Daten zeigen, dass eine Deletion des rs2107595-enthaltenden cis-regulatorischen Elements (cisRE) Atherosklerose exazerbiert und die Expression von HDAC9 in myeloiden Zellen steigert. Die Analyse zirkulierender Zytokine inklusive IL-1β, IL-18, und IL-6 sowie Assays zur Spaltung and Aktivierung von Caspase-1 in Makrophagen weisen auf eine Rolle des Inflammasoms hin. Aufbauend auf diesen Ergebnissen sollen folgende Ziele verfolgt werden: (Ziel 1) Genaue Ermittlung des Einflusses des cisRE in HDAC9 auf Atherosklerose; (Ziel 2) Aufdeckung der molekularen Rolle von HDAC9 in der NLRP3 Inflammasom-Aktivierung; (Ziel 3) Exploration eines nanoimmuno-therapeutischen HDAC9-basierten Ansatzes zur Plaque-Stabilisierung.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1123: Atherosklerose: Mechanismen und Netzwerke neuer therapeutischer Zielstrukturen
• Antragstellende Institution: Ludwig-Maximilians-Universität München
• Teilprojektleiter: Dr. Yaw Asare; Professor Dr. Martin Dichgans; Privatdozent Dr. Christof Haffner, bis 6/2018