MOB Proteine als neue Regulatoren der Pathogen-assoziierten Molekülmuster-vermittelten Immunantwort in Arabidopsis thaliana

• Antragsteller: Professor Dr. Martin Stegmann
• Fachliche Zuordnung: Biochemie und Biophysik der Pflanzen ; Genetik und Genomik der Pflanzen
• Förderung: Förderung von 2014 bis 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 271734448

Pflanzen verwenden, ähnlich wie Tiere, Plasmamembran-lokalisierte Rezeptoren, um von Mikroorganismen stammende Moleküle (Pathogen-assoziierte molekulare Muster, PAMPs), im Apoplasten zu detektieren und anschliessend eine Immunantwort zu induzieren. Diese wird als PAMP-vermittelte Immunität (PTI) bezeichnet. Charakteristische Beispiele für derartige Rezeptoren sind die Rezeptorkinasen FLS2 und EFR, welche die bakteriellen PAMPs Flagellin bzw. Elongationsfaktor TU erkennen. Die induzierte Immunität beider Rezeptoren ist vom Korezeptor BAK1 abhängig, welcher unmittelbar nach PAMP Erkennung mit FLS2 bzw. EFR heterodimerisiert. Trotz vermehrter Fortschritte bleibt der genaue Ablauf der Signalübertragung nach Aktivierung der Rezeptoren bisher weitgehend unbekannt. Im Gastgeberlabor wurden kürzlich in einem forward-genetischen Screen neuartige Mutanten isoliert, mit deren Hilfe im Rahmen des Projektes genetische Mechanismen der PTI-Regulation aufgedeckt werden sollen. Dieser Screen wurde im Hintergrund der bak1-5-Mutante durchgeführt, welche spezifisch in der BAK1-vermittelten Signaltransduktion nach PAMP-Erkennung beeinträchtigt ist und keine pleiotropischen Effekte von bak1 Null-Mutanten aufweist. Im Rahmen dieses Antrages sollen modifier of bak1-5 (mob)-Mutanten und die dazugehörigen Proteine untersucht werden. Im mob-Mutantenhintergrund sind die PAMP-vermittelten Reaktionen der bak1-5-Mutante wiederhergestellt, einschließlich der Immunität gegenüber bakterieller Infektion. Vorläufige Ergebnisse deuten daraufhin, dass der Phänotyp einer mob-Mutante durch eine Mutation in der Serinprotease S1P verursacht wird. Diese Protease ist in der Vergangenheit mit dem Prozessieren von Propeptiden in verschiedenen biologischen Zusammenhängen in Verbindung gebracht worden. Ein wichtiges Beispiel stellt dabei RALF23 dar, welches durch S1P-vermittelte Spaltung aus dem entsprechenden Propeptid entsteht. Interessanterweise wurde RALF23 im Rahmen von bioinformatischen Analysen im Gastgeberlabor als ein wichtiger Knotenpunkt eines Flagellin-abhängigen Geneexpressionsnetzwerks identifiziert. Dies deutet auf eine wichtige Funktion von RALF23 in der PAMP-vermittelten Signalübertragung hin. RALF23 gehört zusammen mit RALF33 und dem wurzelspezifischen RALF1 zu einem Drei-Gene-Cluster. Kürzlich konnte nachgewiesen werden, dass RALF1 von der Rezeptorkinase FERONIA (FER) erkannt wird. Zudem wurde in früheren Studien gezeigt, dass fer-Mutanten gesteigerte PAMP-vermittelte ROS-Produktion und erhöhte Resistenz gegenüber Pseudomonas syringae-Infektion aufweisen. Dies führt uns zu folgender Arbeitshypothese: S1P spaltet PRORALF23 und/oder PRORALF33 und generiert dadurch die jeweiligen aktiven Peptide, welche anschließend an FER (oder verwandte Proteine) binden und PTI inhibieren. Dieses Szenario stellt einen bisher unbekannten Mechanismus der Regulation von PTI dar. Das Hauptziel dieses Forschungsantrags besteht darin, diese neuartige und fesselnde Hypothese zu untersuchen.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: Großbritannien
• Gastgeber: Professor Dr. Cyril Zipfel