Unterschiede in der Suszeptibilität von αRGCs gegenüber Glutamat-Exzitotoxizität im Modell der autoimmunen Optikusneuritis

• Antragsteller: Professor Dr. Andreas Draguhn; Dr. Richard Fairless
• Fachliche Zuordnung: Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 262890264

Chronisch entzündliche ZNS-Erkankungen gehen mit einer erhöhten intraneuronalen Calciumbelastung einher, die vermutlich zur Degeneration von Somata und Axonen beiträgt. Calcium ist somit ein wichtiger Vermittler zwischen entzündlichen Prozessen und den resultierenden neuronalen Schadensmustern. Die Kenntnis der wichtigsten neuronalen Eintrittspforten für Calcium ist daher ein Schlüssel zur Entwicklung neuroprotektiver Strategien. Wir werden die Calciumdynamik im Modell der experimentellen autoimmunen Optikusneuritis der Ratte untersuchen, bei der es früh zu degenerativen Veränderungen der Somata retinaler Ganglienzellen kommt, während nach eigenen Befunden die Axone erst später degenerieren. Wir werden Bildgebung und Elektrophysiologie in vivo sowie hochauflösende Calciumbildgebung, Elektrophysiologie und histologische Untersuchungen in vitro durchführen, um Veränderungen gegenüber Kontrollen zu erfassen. Selektive Blockade von Calciumkanälen und ¿transportern soll dann therapeutische Ansätze modellieren, die unter anderem im Hinblick auf neuroprotektive Effekte analysiert werden.

• DFG-Verfahren: Forschungsgruppen
• Teilprojekt zu: FOR 2289: Kalzium-Homöostase bei Neuroinflammation und -degeneration: Neue Ansatzpunkte für die Therapie der multiplen Sklerose?