Die Rolle glialer Ca2+-Signal bei Neuroinflammation, axonaler Degeneration sowie De- und Remyelinisierung im Rückenmark der Maus – Teil II

• Antragstellerinnen / Antragsteller: Professor Dr. Frank Kirchhoff; Dr. Anja Scheller
• Fachliche Zuordnung: Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 262890264

Aktionspotentiale kennzeichnen neuronale Funktion. Gliazellen hingegen weisen ein komplexes zeitliches und räumliches Muster von Ca2+-Signalen auf. Ca2+-Dysregulation ist ein allgemeines Phänomen neuroinflammatorischer Erkrankungen, einschließlich der Multiplen Sklerose (MS). Experimentelle Autoimmun-Encephalomyelitis (EAE) und toxische Cuprizone-induzierte Demyelinisierung sind zwei Tiermodelle, die verschiedene Aspekte (wie Entzündung oder Re-Myelinisierung) abbilden. Unter Verwendung der in vivo 2-Photonen-Laserscanmikroskopie (2P-LSM) und genetisch modifizierter Mäuse mit zellspezifischer und genkodierter Ca2+-Indikator-Expression sollen spontane und evozierte Ca2+-Signale der Oligodendrozyten, Astrozyten und Mikroglia in den dorsalen Trakten des Rückenmarks bei beiden MS-Modellen analysiert werden. Die Identifizierung der zugrundeliegenden molekularen Signalwege in vivo wird zu einem besseren Verständnis der komplexen Pathomechanismen der MS beitragen und neue Optionen zur Entwicklung von Therapiestrategien eröffnen.

• DFG-Verfahren: Forschungsgruppen
• Teilprojekt zu: FOR 2289: Kalzium-Homöostase bei Neuroinflammation und -degeneration: Neue Ansatzpunkte für die Therapie der multiplen Sklerose?