Regulation und Funktion des POLG-vermittelten Abbaus von mtDNS (A04)

• Fachliche Zuordnung: Zellbiologie
• Förderung: Förderung von 2016 bis 2024
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 269925409

Autophagie ist ein hochkonservierter Prozess, der die zelluläre Homöostase unter basalen und Stress-Bedingungen aufrechterhält. Eine Störung der Autophagie führt zum Abbau des mitochondrialen Genoms, der durch einen neuartigen Wirkmechanismus vermittelt wird. Die mitochondriale DNS (mtDNS) Polymerase gamma (POLG) katalysiert nicht nur die Synthese, sondern auch den Abbau der mtDNS über ihre inhärente 3‘-5‘-Exonukleaseaktivität. In diesem Projekt untersuchen wir die zellulären Mechanismen, die die Balance zwischen POLG-vermittelter Synthese und Abbau der mtDNS kontrollieren. Zudem sollen die physiologischen Auswirkungen des mtDNS-Abbaus durch POLG beschrieben werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1218: Regulation der zellulären Funktion durch Mitochondrien
• Antragstellende Institution: Universität zu Köln
• Mitantragstellende Institution: Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns
• Teilprojektleiter: Dr. Martin Graef, bis 2/2022; Professor Dr. Thomas Langer, seit 3/2022