Alternative molekulare Signaltransduktionswege durch Kardiomyopathie-verursachende Troponin-Mutationen (A12)

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2016 bis 2024
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 193793266

Im Projekt A12 untersuchen wir die Konsequenzen unterbrochener Sarkomer-Mikrofilament-Interaktionen in iPSC-Kardiomyozyten mit Kardiomyopathie-Mutationen (MUT iPSC-CMs) sowie humanen Herzgewebeproben. Troponin-Mutationen können über gestörte Plasmamembran-Mikrodomänen-Inter-aktionen zu veränderten Signaltransduktionswegen führen, welche gestörte Endozytose und Transport von endosomaler Fracht wie Transferrin-gebundenem Eisen verursachen. Dies könnte zu einer Störung des mitochondrialen Metabolismus und der Verstärkung von Krankheitsphänotypen in MUT iPSC-CMs beitragen. Die Ergebnisse sollen zum besseren Verständnis molekularer Fehlfunktionen bei Troponin-Mutationen und zur Identifikation von neuen Targets zur Therapie der Herzinsuffizienz beitragen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1002: Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz
• Antragstellende Institution: Georg-August-Universität Göttingen
• Teilprojektleiterin: Privatdozentin Dr. Antje Dagmar Ebert