FGFR-abhängige Gewebetrennung bei Hydra: die Rolle von Actomyosin Interaktionen und Zellpolarität

• Antragstellerin: Professorin Dr. Monika Hassel
• Fachliche Zuordnung: Allgemeine Genetik und funktionelle Genomforschung ; Evolutionäre Zell- und Entwicklungsbiologie der Tiere
• Förderung: Förderung von 2016 bis 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 322815335

Der Süßwasserpolyp Hydra (Stamm Cnidaria) besitzt einen einfachen, röhrenförmigen, radiärsymmetrischen Körper. Zwei einschichtige Epithelien, Ekto- und Entoderm, bestehen aus bifunktionalen Epithelmuskelzellen. Gut gefütterte Polypen exportieren Gewebe in seitliche Knospen, die sich 4 Tage später vom Eltertier ablösen. Wir konnten zeigen, dass die Knospenablösung unter Kontrolle von FGFRa stattfindet, der das Aktin Cytoskelett ansteuert. Nun soll die Rolle eines vermutlich von FGFR angesteuerten, Rho-abhängigen Signalwegs untersucht werden. Dieser Signalweg beeinflusst wahrscheinlich die Kontraktilität, Fluidität und Steifheit von Aktomyosin Komplexen, die für Zell-Zell und Zell-Matrix Interaktionen wichtig sind. Unsere Ziele sind a) die Aufklärung der räumlich-zeitlichen Aktivierung von Hydra Rho im Kontext von Änderungen der Zellform, b) der Nachweis von Verteilung (und Funktion) von Aktin-Nukleatoren und Myosin II Subtypen und c) die Beantwortung der Frage, ob die Zellpolarität an der Ablösestelle kurzzeitig verloren geht. Unter mechanistischen Aspekten interessant ist die Frage, ob die Epithelmuskelzellen ihre basalen Muskelfortsätze zusätzlich zu Cytoskelett-Aktomyosin Komplexen zur Konstriktion nutzen. Unser Projekt soll dazu beitragen, einen einzigartigen Prozess der Gewebetrennung aufzuklären.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen