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Zelluläre Mechanismen der Ab Aggregation und deren Verbreitung

Fachliche Zuordnung Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
Förderung Förderung seit 2017
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 323695292
 
Neurodegenerative Erkrankungen gehen häufig mit einer Riechstörung einher. Im Falle der Alzheimererkrankung ist die Beeinträchtigung des Geruchsinnes ein frühes Anzeichen beginnender Krankheit. Die Verkümmerung des Bulbus Olfaktorius (Riechkolbens) könnte sowohl aufgrund anatomischer als auch molekularer Veränderungen zu einem Verlust des Geruchssinnes führen, jedoch sind die genauen zellulären und molekularen Mechanismen, die zu einer Beeinträchtigung des Riechvermögens führen, bisher weitestgehend unbekannt. Amyloid-β (Aβ) Plaques sind die neuropathologischen Hauptmerkmale der Alzheimer- Krankheit, die sich auch im Bulbus Olfaktorius finden, weshalb ein Zusammenhang zwischen den Proteinablagerungen und den Riechstörungen naheliegt. Dieser Projektantrag widmet sich der Fragestellung, wie sich die Amyloid-β Pathologie vom Olfaktorischen Bulbus aus im Mausgehirn ausbreitet und ob und wenn ja welche Zellen an der Verbreitung beteiligt sind. Desweiteren soll untersucht werden inwieweit die mit dieser Verbreitung der Pathologie einhergehenden funktionellen kognitiven Beeinträchtigungen durch körperliche Betätigung sowie mechanischen und visuellen Stimuli entgegengewirkt werden kann.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
 
 

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