Die Rolle von NF-Kappa B bei der synaptischen Plastizität

• Antragsteller: Professor Dr. Christian Kaltschmidt
• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung von 2007 bis 2011
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 35554199

Der Transkriptionsfaktor NF-κB ist ein zentraler Mediator für die verschiedensten biologischen Funktionen: Inflammation, Apoptose sowie Anti-Apoptose, entwicklungsbiologische Prozesse, Proliferation etc. Seit einigen Jahren zeigt sich, daß NF-κB im Nervensystem wichtige Funktionen wie kontextabhängige Neuroprotektion oder Neurodegeneration übernehmen kann. Welche Gedächtnis-relevanten strukturellen Veränderungen durch NF-κB aktiviert werden, ist jedoch weitgehend unbekannt und daher Gegenstand des vorliegenden Antrages. Indem von uns etablierten Tiermodell kann durch Tetracyclin-regulierte Überexpession von transdominant negativ wirkendem IκB-a (Superrepressor) die gesamte transkriptionelle Aktivität der NF-κB Familie blockiert werden.Im vorliegenden Antrag wollen wir NF-κB regulierte Gedächtnis-relevante strukturelle Veränderungen im Tiermodell, sowie im zellautonomen Primärkultursystem, untersuchen.Eigene Voruntersuchungen deuten auf eine bisher nicht beobachtete neue Funktion von NF-κB bei der Ausbildung des Axons. Dies deutet auf eine zentrale Rolle von NF-κB bei der Elimination bzw. Regeneration von synaptischen Verbindungen der Moosfasersynapsen im Hippocampus, einer zentralen Schaltstelle für das Gedächtnis.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Professorin Dr. Barbara Kaltschmidt