Chromatin als limitierender Faktor in der Regulation von DNA Reparaturwegen (A23*)

• Fachliche Zuordnung: Biochemie
• Förderung: Förderung von 2017 bis 2021
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 213249687

Zellen besitzen verschiedene Mechanismen für die Reparatur von DNA Doppelstrangbrüchen. Die Wahl des Reparaturmechanismus erfolgt hierbei abhängig von der jeweiligen Zellzyklusphase und wird über Prozessierung der DNA Enden (Resektion) reguliert. Unsere vorläufigen Daten zeigen, dass auch die Aktivität von Nukleosom-Remodellern an geschädigtem Chromatin vom Zellzyklus abhängig ist und einen limitierenden Faktor für die Regulation von Resektion darstellt. Im Rahmen dieses Projekts werden wir deshalb die Eigenschafften von geschädigtem Chromatin charakterisieren, welche Resektion erlauben bzw. unterdrücken, sowie die beteiligten Aktivitäten von Remodellern. Weiterhin werden wir mittels in vitro-Rekonstitution Inhibitionsmechanismen der Resektion untersuchen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1064: Chromatindynamik
• Antragstellende Institution: Ludwig-Maximilians-Universität München
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Boris Pfander