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Charakterisierung von tumorinfiltrierenden B-Zellen beim kutanen T-Zell-Lymphom

Fachliche Zuordnung Dermatologie
Förderung Förderung von 2018 bis 2023
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 391587558
 
Erstellungsjahr 2024

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Das primär kutane T Zell-Lymphom (CTCL) ist eine seltene hämatologische Krebserkrankung, die vor allem im höheren Lebensalter auftritt und von T-Lymphozyten der Haut hervorgeht. Die häufigste Form des CTCL ist die Mycosis fungoides (MF) und das Sezary Syndrom (SS). In der Regel ist die Prognose in frühen Stadien (Stadium IA-IIA) gut, jedoch sinkt die Lebenserwartung in fortgeschrittenen Stadien (Tumorstadium IIB-IVB) drastisch. Neben dem fortgeschrittenen Tumorstadium spielen auch weitere biologische Faktoren eine Rolle für die höhere Aggressivität. Diese umfassen eine großzellige Transformation, ein Lebensalter über 60 Jahre und ein erhöhter LDH-Wert im Blut. Dennoch ist die Biologie aggressiver CTCL letztlich nicht vollständig geklärt, was auch an der Heterogenität und Seltenheit der Erkrankung liegt. In unseren Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass eine erhöhte Infiltration durch B-Lymphozyten (B-Zellen) im MF und SS Tumorgewebe mit einer schlechteren Prognose assoziiert ist und vor allem in höheren Tumorstadien auftritt. Wir konnten zuvor bei einem klinischen Fall mit stark vorbehandelter und fortgeschrittener MF beobachten, dass eine spezifische Depletion von B-Zellen durch den therapeutischen Antikörper Rituximab, die MF Tumorgröße und auch befallene Lymphknoten verringern konnte und zu einer Verstärkung der anti-Tumorimmunantwort im Tumorgewebe führte. Das Ziel dieses Forschungsprojekts war es daher, die zugrundeliegenden zellulären Mechanismen zu identifizieren, die mit einer erhöhten B-Zellinfiltration im CTCL Tumorgewebe einhergehen, um hieraus Ansatzpunkte für zukünftige neue Therapieansätze bei aggressiven CTCL zu identifizieren. Wir konnten in Zellkulturexperimenten zeigen, dass B-Zellen von CTCL Zellen angezogen und aktiviert werden. Zudem stieg das Wachstum bestimmter CTCL Tumorzelllinien in Anwesenheit von aktivierten B-Zellen deutlich an, was sich in Anwesenheit von B Zellen auch in einer höheren Stoffwechselaktivität und Energieproduktion der CTCL Zellen äußerte. Im Tumorgewebe von Patienten mit aggressivem und B-Zell-reichem CTCL zeigte sich zudem eine Anreicherung von sogenannten M2-Makrophagen in der unmittelaren Nähe von B-Zellen. M2 Makrophagen wurden aufgrund ihrer immunmodulierenden Eigenschaften bereits in verschiedenen Krebsarten und auch beim CTCL als tumortreibende Immunzellpopulation beschrieben. Es zeigten sich auch loko-regionäre Unterschiede in der zellulären Zusammensetzung des CTCL Tumorgewebes, was sich auch auf der Ebene spezifischer lokaler Genexpressionsprofile (sogenannte „spatial transcriptomics“) in B-Zellreichen versus B-Zell-armen Tumorarealen nachvollziehen ließ. Insgesamt deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass B-Zellen durch die Attraktion von M2 Makrophagen die Biologie des CTCL beeinflussen können. Gegenwärtig arbeiten wir an der genauen Beschreibung der molekularen Mechanismen dieser Interaktion, um hieraus langfristig mögliche neue Behandlungsansätze entwickeln zu können.

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