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Projekt
Koordination
Antragsteller
Professor Dr. Axel Roers
Fachliche Zuordnung
Immunologie
Förderung
Förderung seit 2017
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 322359157
Gewebe aktivieren nach Infektion oder nach nicht-infektiöser Schädigung definierte entzündliche Reaktionsmuster, die sich je nach Stimulus und betroffenem Gewebetyp fundamental unterscheiden. Die Wahl des jeweils richtigen Programms entscheidet darüber, ob die Entzündungsantwort effizient und schützend ist, oder aber selbst zusätzlichen Schaden verursachen wird. ‚Typ 2-Immunität‘ bezeichnet ein Entzündungsprogramm, das durch Wurminfektion, Allergene und Gifte, aber auch während der Gewebeheilung aktiviert wird, und das definiert ist durch Dominanz der Zytokine IL-4, IL-5 und IL-13. Der Begriff umfasst die Typ 2-Antwort des angeborenen Immunsystems des primär betroffenen Gewebes und die von dieser Entzündungsreaktion instruierten adaptiven TH2- und IgE-Antworten. Obwohl Typ 2-Immunität für Erregerabwehr, Gewebereparatur, Stoffwechselregulation sowie allergische und fibrotische Erkrankungen von zentraler Bedeutung ist, sind Mechanismen, die diese Immunantworten kontrollieren, noch immer unklar. Zentrales Ziel der Forschungsgruppe ist, Mechanismen der Induktion und Regulation von Typ 2-Immunität aufzuklären, - in normalen Geweben in Homöostase und in pathologisch veränderten Geweben, in denen Typ 2-Immunität schützende oder pathogene Rollen spielt. FOR2599 vereinigt Expertise in der Biologie der wichtigsten Zelltypen, die zu Typ 2-Immunantworten beitragen, wie M2-Makrophagen, group 2 innate lymphoid cells (ILC2), dendritische Zellen, eosinophile und basophile Granulozyten sowie Mastzellen. Die Gruppe verfügt über große Erfahrung mit Signalwegen der Typ 2-Antwort und ein einzigartiges Spektrum innovativer Mausmodelle. Dies ermöglicht enorme Synergie und damit optimale Voraussetzungen, die Mechanismen von Induktion und Regulation von Typ 2-Immunität aufzuklären.
DFG-Verfahren
Forschungsgruppen
