Die Bedeutung einer bei Diabetes veränderten psychischen Stressreaktion auf die Freisetzung reaktiver Metabolite als mögliche Ursache diabeteischer Folgeschäden

• Antragstellerin: Professorin Dr. Beate Wild
• Fachliche Zuordnung: Persönlichkeitspsychologie, Klinische und Medizinische Psychologie, Methoden
• Förderung: Förderung von 2017 bis 2021
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 396345954

Bisherige Forschung zeigt, dass bei Diabetes mellitus reaktive Metabolite wie Methylglyoxal vermehrt anfallen und akkumulieren. In der langen Sicht könnte dies zu Spätschäden führen, d.h. Retinopathie, Nephropathie, Albuminurie und/oder Neuropathie. Weiterhin gibt es einige Studien, die darauf hinweisen, dass psychischer Stress zur Akkumulierung von reaktiven Metaboliten führt. Das Ziel dieses Projekts ist es, den Zusammenhang zwischen psychischem Stress und der Freisetzung von reaktiven Metaboliten mit den Spätschäden bei Patienten mit Diabetes mellitus zu untersuchen und zu verstehen.Dafür sollen n=120 Teilnehmer - 40 Diabetespatienten mit Spätschäden, 40 Diabetespatienten ohne Spätschäden und 40 gesunde Kontrollprobanden - in einem experimentellen Design untersucht werden. Jeder Teilnehmer erhält zunächst eine umfangreiche psychosomatische Evaluation in Form von Fragebögen und dem SKID. Das Stressniveau und die Alltagsbelastungen werden erfragt über die Perceived Stress Scale (PSS), das Trierer Inventar zur Erfassung von chronischem Stress (TICS) und über den Alltagsbelastungsfragebogen (ABF). Es wird eine experimentelle Stressprovokation in Form des Trierer Sozialstress-Tests (TSST) durchgeführt. Vor und nach dem TSST werden Blut-und Speichelproben genommen. Aus den Blutproben werden Glukose, Adrenalin, Noradrenalin und ACTH bestimmt; außerdem Methylglyoxal und Glyoxal und ihre Glykierungsendprodukte sowie die totale antioxidative Aktivität. Der Cortisol-Level wird im Speichel und Blut gemessen. Eine Hypothese der Studie ist, dass das basale Niveau reaktiver Metaboliten positiv mit Indikatoren für chronischen Stress (Cortisol, Herzrate, subjektive Maße) korreliert. Weiterhin wird angenommen, dass die dynamische Veränderung reaktiver Metaboliten in Reaktion auf akuten Stress bei einigen Diabetikern gestört ist. Eine zentrale Hypothese ist, dass die stressinduzierte Dysbalance zwischen Bildung und Abbau reaktiver Metaboliten bei Diabetespatienten mit Spätschäden ausgeprägter ist als bei Patienten ohne Komplikationen. Nach unserem Wissen ist das beantragte Projekt das erste, das in einem Vergleichsgruppendesign mit Messwiederholung den Zusammenhang zwischen chronischem Stress, akutem Stress, Methylglyoxal- und Glyoxal-Niveau bzw. Veränderungen und diabetischen Spätschäden untersucht. Es wird in enger Kooperation mit dem SFB 1118 'Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden' durchgeführt. In der größeren Perspektive bildet diese Studie die Grundlage zu einer möglichen Identifikation von besonders stress-reaktiven Patientensubgruppen, die von einer stress-reduzierenden Therapie profitieren könnten.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Kooperationspartner: Professor Dr. Peter Nawroth