Regulation von SAMHD1: Einfluss auf Entzündung, virale Replikation und maligne Erkrankungen (04)

• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung seit 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 318346496

SAMHD1, einem bekannten antiviralen Faktor, wurden viele neue Funktionen zugeschrieben, und er ist häufig in einer Vielzahl von Krebsarten mutiert. Es wird vermutet, dass herunterreguliertes oder mutiertes SAMHD1 eine Typ-I-Interferon-vermittelte Antwort auslösen könnte, die zu einer Pro-Tumor-Mikroumgebung beiträgt. In der letzten Förderperiode haben wir die Phosphatase PP2A-B55α als einen Hauptregulator identifiziert, der die antivirale Aktivität von SAMHD1 einschaltet. Ein Schlüssel zum Verständnis der Rolle von SAMHD1 bei chronischen Virusinfektionen und Krebs wird es sein, den weiteren Einfluss der (Phospho)-Regulation und den Einfluss von Krebs-assoziierten Mutationen auf die verschiedenen Funktionen von SAMHD1, die IFN-Umgebung und die Tumorigenität zu charakterisieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1292: Gezielte Beeinflussung von konvergierenden Mechanismen ineffizienter Immunität bei Tumorerkrankungen und chronischen Infektionen
• Antragstellende Institution: Johannes Gutenberg-Universität Mainz
• Teilprojektleiterin: Dr. Renate König