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Fra-1 schützt Tumorzellen vor Onkogen-induzierten Stress

Fachliche Zuordnung Gastroenterologie
Förderung Förderung von 2018 bis 2022
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 409543862
 
Unsere Vorarbeiten zeigen die robuste Koexpression des Mitglieds der AP-1 Transkriptionsfaktorfamilie Fra-1 mit dem Onkogen MYC in verschiedenen Tumorentitäten mit Aktivierung des KRAS Signalweges. Aufgrund unserer Daten stellen wir die Hypothese auf, dass Fra-1 ein zelluläres Schutzprogramm reguliert, welches Tumorzellen vor MYC-induziertem zellulären Stress schützt. In Modellen des Pankreaskarzinoms, einem KRAS getriebenen Tumor, soll die Fra-1 Funktion detailliert molekular verstanden werden. Die Relevanz der erarbeiteten Fra-1 Funktionen sollen in Modellen des KRAS-getrieben nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom überprüft werden. Wir postulieren, dass sich über eine Blockade der charakterisierten Fra-1-abhängigen Schutzfunktionen neue Therapien für einen aggressiven Tumor Subtyp etablieren lassen und wollen dies in human Standardmodellen für das Pankreaskarzinom überprüfen.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
 
 

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