Untersuchung der Schalltrauma-induzierte Degeneration von efferenten Nervenfasern im Säugetierinnenohr als Ursache von Hyperakusis
Zusammenfassung der Projektergebnisse
Zu hohe Schalldruckpegel können als Schmerzen wahrgenommen werden. Dies tritt normalerweise erst oberhalb eines Pegels von 120 dB SPL auf. Wenn dies deutlich unterhalb dieses Pegelwertes auftritt spricht man von einer Hyperakusis. Diese krankhafte Überempfindlichkeit gegenüber Schall hat wahrscheinlich seine Ursache in der Schädigung von Strukturen im Säugetierinnenohr. Dort werden in einem überaus komplexen Zusammenspiel zwischen Innenohrmechanik und efferenter Kontrolle neuronale Signale generiert, welche zum Gehirn weitergeleitet werden. Wir sind in dem vorliegenden Projekt der Frage nachgegangen, ob neben der Degeneration der afferenten Fasern im Innenohr nach einem Schalltrauma auch die efferenten Verbindungen Veränderungen aufzeigen und testeten, ob sich dies in einer Änderung der neuronalen Aktivität der Afferenzen widerspiegelt und ob diese Veränderung der efferenten Aktivität eine Ursache für Hyperakusis sein könnte? Durch Efferenzen, die an den äußeren Haarsinneszellen ansetzten, wird die Piezoelektrik der Sinneszellen bei hohen Schalldruckpegeln reduziert. Ein Wegfall dieser Nervenfasern durch ein Schalltrauma könnte diesen Schutzmechanismus stören und weitreichende Folgen haben, zu denen auch Hyperakusis zählen könnte. Mithilfe von monaural-evozierten Hirnstammpotentialen (ABR) und Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen (DPOAE, f2-f1 und 2f1-f2) haben wir in 16 Mongolischen Wüstenrennmäusen (Traumagruppe: n = 8 und Kontrollgruppe: n = 8) den möglichen Wegfall der efferenten Nervenfasern und deren Auswirkung auf die neuronale Verarbeitung untersucht. In diesen Versuchen wurden durch ein kontralaterales Rauschen die Efferenzen aktiviert, wobei wir den Einfluss dieser Aktivierung vor und nach dem Schalltrauma testen konnten. Wir konnten frequenzspezifische Veränderungen in den Distorsionsprodukten und neuronalen Aktivitäten entlang der aufsteigenden Hörbahn (ABR-Daten) in – und oberhalb der Traumafrequenzen (10 und 16 kHz) direkt nach der Trauma-Applikation nachweisen. Diese Beeinträchtigungen waren nach drei Wochen nicht mehr messbar. Änderungen in den Distorsionsprodukten und ABR-Daten durch das Abspielen des kontralateralen Rauschens konnten wir auch aufzeigen, allerdings gingen diese Änderungen mit einer großen Variabilität zwischen den Tieren einher. Aus diesem Grund konnten diese Änderungen nur bei Betrachtung der einzelnen Tiere erfasst und nicht signifikant auf Populationsebene nachgewiesen werden. Zusätzlich zu den mechanischen (DPOAE) und neurophysiologischen (ABR) Daten haben wir Verhaltensuntersuchungen (Startlereflex-Messungen) durchgeführt um Aufschluss über die Entstehung von Hyperakusis zu bekommen. Auf Populationsebene konnten wir aber keine eindeutigen Hinweise auf Hyperakusis oder Tinnitus nachweisen.
