FOR 923:  Molecular Dissection of Cardiovascular Functions

• Fachliche Zuordnung: Medizin ; Biologie
• Förderung: Förderung von 2007 bis 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 41489051

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die führende Todesursache in Europa. Dennoch sind überraschend wenige Erkenntnisse darüber vorhanden, welche molekularen Mechanismen/Signalwege dafür verantwortlich sind, dass das System unter physiologischen Bedingungen in einem funktionsfähigen, gesunden Zustand erhalten wird. Diese Forschergruppe integriert Wissenschaftler, die sich intensiv mit den an der Regulation kardiovaskulärer Funktionen beteiligten molekularen Kaskaden beschäftigt haben. Wesentliches Ziel ist es, die Signalwege zu definieren, die die embryonale Spezifizierung kardialer Myozyten, Endothel- und Glattmuskel-Zellen regulieren, den Rhythmus (Sinusknoten) kontrollieren, die Herzhypertrophie verhindern, die Regeneration von Herz- und Gefäßstrukturen ermöglichen sowie die vaskulären Funktionen regulieren.
Ähnliche und identische Signalwege werden in allen Zellen/Systemen benutzt, um zellspezifische Antworten zu ermöglichen. Ein Vorteil dieser Forschergruppe ist, dass jedes Mitglied eine unterschiedliche, aber bei allen benötigte Expertise einbringt. Wir haben bereits gezeigt, dass wir ein gegenseitig stimulierendes und die Zusammenarbeit förderndes Umfeld herstellen können. Eine kontinuierliche und enge Zusammenarbeit zwischen den Projekten ist unerlässlich, um die ungelösten Fragen erfolgreich zu bearbeiten.

• DFG-Verfahren: Forschungsgruppen

Projekte

• Analysis of IRAG physiology by gene deletion (Antragsteller Schlossmann, Jens )
• Function and regulation of calcium channels in the cardiovascular system (Antragsteller Moosmang, Sven )
• Funktion und therapeutische Eignung des kardial sezernierten Proteins PI16 (Antragsteller Engelhardt, Stefan )
• In vivo Bildgebung und transkriptionelle Regulation mophogenetischer Mechanismen in kardialen Vorläuferzellen während der Herzentwicklung (Antragsteller Laugwitz, Karl-Ludwig ;  Massberg, Steffen )
• Kardiomyozyten aus patientenspezifischen induzierbaren pluripotenten Stammzellen als Modellsystem zur Analyse des LQT2-Syndroms (Antragstellerinnen Moretti, Ph.D., Alessandra ;  Welling, Andrea )
• Molecular Dissection of Cardiovascular Functions "Z-Projekt" (Antragsteller Laugwitz, Karl-Ludwig )
• Molekulare Mechanismen der myogenen Vasokonstriktion (Antragsteller Gudermann, Thomas ;  Mederos y Schnitzler, Michael )
• Role of PDE5/cGMP/cGMP-dependent Protein Kinase in Cardiac Hypertrophy and Remodeling (Antragsteller Lukowski, Robert )
• Role of platelet SIP and SDF-la for the inflammatory and proliferative responses following arterial injury and during atherogenesis (Antragsteller Massberg, Steffen )
• Rolle von Thrombozyten für die Funktion glatter Muskelzellen im Rahmen des physiologischen Remodelings des Ductus arteriosus (Antragstellerinnen / Antragsteller Echtler, Katrin ;  Massberg, Steffen )
• Signal Transduction and Function of cGMP/ cGMP-dependent Protein Kinase Isozymes (Antragsteller Hofmann, Franz )
• The role of hyperpolarization-activated, cyclic nucleotide modulated (HCN-) channels in the cardiac conduction system (Antragstellerin Stieber, Juliane )

• Sprecher: Professor Dr. Karl-Ludwig Laugwitz