Regulation der Tumormikroumgebung bei konstitutiver 2-adrenergischer Aktivierung in Tumorgefäßen (C03)

• Fachliche Zuordnung: Kardiologie, Angiologie ; Pharmakologie
• Förderung: Förderung von 2019 bis 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 394046768

Klinische Daten zeigen, dass Stress die Progression von Tumoren fördert und dass 2AR Antagonisten einen positiven Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung haben. Neuste Daten zeigen, dass endothelialer 2AR Angiogenese auslöst und das Wachstum und die Vaskularisierung von Prostatakrebs einleiten. In diesem Projekt soll untersucht werden, wie die dauerhafte Aktivierung von 2AR im mikrovaskulären Endothel die Produktion und Ausschüttung von angiokrinen Faktoren steuert und wie diese Faktoren wiederum die Tumormikroumgebung modulieren, um Tumorwachstum zu verstärken. Das Protein Epac1 und die Phosphorylierung von -catenin sollen darüber hinaus in aussagekräftigen in vitro und in vivo Modellen als potentielle therapeutische Zielmoleküle validiert werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1366: Vaskuläre Kontrolle der Organfunktion
• Antragstellende Institution: Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• Teilprojektleiter: Dr. Sepp Jansen; Professor Dr. Thomas Wieland, Ph.D.