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Mechanismus der oxidativen DNA-Schädigung durch endogene Stoffe

Fachliche Zuordnung Public Health, Gesundheitsbezogene Versorgungsforschung, Sozial- und Arbeitsmedizin
Förderung Förderung von 2007 bis 2017
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 42082854
 
Hintergrund: Nur etwa die Hälfte aller Krebstodesfälle kann durch Umwelteinflüsse oder erbliche Tumorerkrankungen erklärt werden. In die Genese der übrigen Krebsfälle könnte ein Ungleichgewicht normaler endogener Prozesse involviert sein. Wir beabsichtigen, einige Signalwege, die freie Radikale (ROS) benötigen, auf die Konsequenz einer Entgleisung hin zu untersuchen. Für die zwei Blutdruck-regelnden Hormone Angiotensin II und Aldosteron konnten in vitro gentoxische Effekte gefunden werden. Projektinhalt: In vivo soll nun überprüft werden, ob Angiotensin II und Aldosteron auch im gesamten Organismus genschädigende Wirkung besitzen. Weiterhin sollen die Signalwege, über welche diese beiden Substanzen zu DNA-Schädigung führen, genauer charakterisiert werden. Ziel: Das Projekt soll einen Beitrag zur Aufklärung der Entstehung sogenannter spontaner Tumore leisten, von denen zumindest ein Teil die Folge einer chronischen Imbalance endogener ROS-Belastung und –Abwehr aufgrund ungünstiger Stoffwechselzustände sein könnte. Endziel wäre es, gemeinsame Prinzipien der DNASchädigung zu finden, die möglicherweise einen Ansatz zur Prävention und somit Reduktion der Krebshäufigkeit liefern könnten.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
Internationaler Bezug USA
 
 

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