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Analyse der Prrx1 abhängigen Regulation von Tumor-assoziierten Fibroblasten im duktalen Adenokarzinoms des Pankreas

Fachliche Zuordnung Gastroenterologie
Förderung Förderung von 2019 bis 2024
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 424465722
 
Erstellungsjahr 2024

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Das duktale Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) ist eine hoch aggressive Krebsform, die durch ihr dichtes und faserreiches desmoplastisches Stroma gekennzeichnet ist. Die stromale Komponente der Tumormikroumgebung ist reich an krebsassoziierten Fibroblasten (CAFs), die zwischen verschiedenen Zuständen wie inaktiv, entzündlich und myofibroblastisch wechseln können und dadurch die zellulären und bio-physikalischen Eigenschaften von Tumoren instruieren. Die Mechanismen und Dynamik dieser Übergänge sind jedoch noch unzureichend verstanden. Dieses Projekt zielte darauf ab zu untersuchen, wie die Plastizität von CAFs die Entwicklung und das Fortschreiten von PDAC beeinflusst sowie ihre Rolle in der Therapieresistenz und der Bildung einer immunsuppressiven Mikroumgebung. In aufwendigen Vorarbeiten identifizierten wir das Paired-related Homeobox 1 Protein (Prrx1) als Plastizitätstranskriptionsfaktor in Pankreaskrebszellen. Die Rolle von Prrx1 in CAFs war jedoch bisher nicht untersucht worden. Um die Auswirkungen der CAF-Plastizität auf PDAC zu erforschen, entwickelten wir ein endogenes Mausmodell von PDAC, bei dem das Gen für Prrx1 spezifisch im CAF-Kompartiment entfernt wurde. Darüber hinaus erstellten wir mehrere in vitro Modellsysteme, um Co-Kultur-Experimente durchzuführen, mit dem Ziel, den Einfluss von CAFs auf die Tumordifferenzierung und die Chemotherapieantwort zu bestimmen. Unsere Experimente zeigen, dass CAFs ohne Prrx1 in einem ständig hyperaktivierten Zustand verblieben. Diese konstante Aktivierung der CAFs verändert die Tumorentwicklung und verringert die Krebsmetastasierung. Insbesondere wurde festgestellt, dass Prrx1 in CAFs die Metastasierung antreibt. Interessanterweise unterstützte die Prrx1-Expression in CAFs auch ein immunsuppressives Mikromilieu, was einen potenziellen Mechanismus darstellt, durch den Prrx1 das Krebswachstum und die Metastasierung fördert. Darüber hinaus zeigte die Genexpressionsanalyse, dass Pankreaskrebspatienten mit hohen Prrx1-Expressionsniveaus in ihrem Stroma die aggressivste PDAC-Form aufwiesen, die mit schlechten Patientenprognosen verbunden war. Co-Kultur-Experimente mit Tumor-Organoiden und CAFs ergaben, dass CAFs dazu beitragen, dass PDAC-Zellen resistent gegen das Chemotherapeutikum Gemcitabin werden, indem sie Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF) produzieren. Um die reziproke Interaktion von Tumorzellen und CAFs noch besser untersuchen zu können wurde ein in ovo Modell entwickelt in dem PDOs auf der Chorioallantoismembran (CAM) fertilisierter Hühnereier aufgebracht werden und Tumorgenese, stromales Remodelling, Invasion und Metastasierung vollziehen. Zusammenfassend fanden wir heraus, dass der Prrx1-Transkriptionsfaktor entscheidend für die Regulierung der CAF-Aktivierung ist und ermöglicht, zwischen inaktiven und aktiven Zuständen zu wechseln. Diese Studie zeigt, dass die Prrx1-gesteuerte Plastizität in CAFs eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung, Metastasierung und Therapieresistenz von PDAC spielt.

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