Psychologische und biologische Risikofaktoren des Burnout Syndroms - Untersuchung epigenetischer Risikoscores zum Verständnis der mechanistischen Wege von arbeitsbedingtem Stress zum Burnout

• Antragstellerinnen / Antragsteller: Professorin Dr. Nina Alexander, Ph.D.; Professor Dr. Clemens Kirschbaum; Dr. Robert Miller
• Fachliche Zuordnung: Biologische Psychologie und Kognitive Neurowissenschaften
• Förderung: Förderung von 2019 bis 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 432469737

Arbeitsbedingter Stress stellt eine wachsende gesundheitliche Belastung dar, die mit enormen gesellschaftlichen Kosten verbunden ist. Eine zentrale Folge ist das Burnout-Syndrom, das u.a. emotionale/körperliche Erschöpfung beschreibt und sich als Reaktion auf chronisch ungünstige Arbeitsbedingungen entwickelt. Dabei ist umstritten, ob Burnout zuverlässig von anderen stressbedingten Störungen wie der Depression unterschieden werden kann. Die Identifizierung spezifischer Biomarker gilt daher als vielversprechender Ansatz, um Wirkpfade von arbeitsbedingtem Stress zu Burnout aufzudecken und eine biologisch fundierte Basis für die Unterscheidung von Burnout und Depression zu schaffen. Hierbei werden epigenetische Prozesse wie DNA-Methylierung als Mechanismen für biologische/psychische Veränderungen in Folge aversiver Umweltbedingungen diskutiert. Erste Querschnittsdaten in diesem Feld verlangen nun nach prospektiven Längsschnittstudien, die eine feinkörnige Erhebung von Stressexposition und psychiatrischen Symptomen mit der Analyse stressassoziierter Biomarkern kombinieren. Um diese Lücke zu schließen wurde die Dresden Burnout Study (DBS) als groß angelegte, 12-jährige prospektive Kohortenstudie initiiert, die ein jährliches Monitoring zur Beurteilung von Burnout auf psychologischer, sozialer, klinischer und biologischer Ebene umfasst. In diesem Vorhaben soll die Analyse epigenetischer Marker zur Interpretation der umfangreichen Daten implementiert werden, die in den ersten Wellen der DBS gewonnen wurden. Konkret sollen die Hypothesen getestet werden, dass (a) arbeitsbedingter Stress eine longitudinale Trajektorie epigenetischer Veränderungen hervorruft, die (b) wiederum immunologische/endokrine Dysregulationen sowie Burnout-Symptome vorhersagt. Zu diesem Zweck werden epigenetische Risikoscores (ERS) geschätzt, die aus epigenomweiten Assoziationsstudien zu potentiellen biologischen Signalweg abgeleitet werden, durch die Stress die Entstehung von Burnout begünstigen kann (Cortisolausstoß, Inflammation, epigenetisches Altern). ERS stellen eine vielversprechende Strategie dar, kleine Effekte einzelner Genorte für eine robuste Vorhersage von Gesundheitsphänotypen zu aggregieren. Als sekundäres Ziel sollen biologisch fundierte Nachweise für eine diskriminante Validität von Burnout erbracht werden, indem erforscht wird, ob spezifische ERS zwischen Burnout- und depressiven Symptomen unterscheiden oder nicht. Da Burnout im Vergleich zu anderen stressbedingten Störungen in erster Linie als eine von beruflichen Widrigkeiten abhängige Erkrankung definiert ist, soll untersucht werden, ob (c) arbeitsbedingter Stress differenzierbare longitudinale ERS-Änderungen im Vergleich zu nicht-arbeitsbezogenen Stressoren hervorruft, die wiederum (d) Burnout von depressiven Symptomen unterscheidet. Die Identifizierung objektiver Risikobiomarker in der Pathogenese von Burnout kann dabei langfristig die Entwicklung personalisierter Präventionsstrategien informieren.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen