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Die Rolle von intratumoralen gamma-delta T-Zellen im Pankreaskarzinom – Charakterisierung, Interaktion und Modulation

Fachliche Zuordnung Allgemein- und Viszeralchirurgie
Förderung Förderung von 2019 bis 2024
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 437219199
 
Erstellungsjahr 2025

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Das Ziel des Projektes war es, γδT-Zellen im Pankreaskarzinom (PDAC) phänotypisch und funktionell zu untersuchen und ihren Einfluss auf die Tumorumgebung sowie auf Chemo- und Immuntherapien zu analysieren, um neue therapeutische Ansätze zu entwickeln. Zu Beginn wurden γδT-Zellen in 70 PDAC-Patientenproben und Normalgewebe untersucht. Es zeigte sich, dass γδT-Zellen vor allem im Tumorstroma und in der Nähe von pankreatischen Sternzellen (PSCs) lokalisiert waren. Ihre Infiltration war nicht mit Tumorausdehnung oder Lymphknotenmetastasen assoziiert, aber eine hohe Expression des γδT-Zellen-assoziierten Gens TRGC2 war mit der Expression von extrazellulären Matrixgenen (ECM) korreliert. In vitro konnte gezeigt werden, dass γδT-Zellen die IL-6-Produktion durch PSCs steigerten, was die Interaktion zwischen γδT-Zellen und PSCs als potenzielles Ziel für therapeutische Interventionen im PDAC identifizierte. Zusätzlich wurden γδT-Zellen im Tumorgewebe und im peripheren Blut von über 150 PDAC- Patienten mittels Durchflusszytometrie analysiert. Dabei zeigte sich, dass γδT-Zellen, aber vor allem regulatorische T-Zellen und konventionelle T-Zellen, den inhibitorischen Immunrezeptor TIGIT hoch exprimieren. Die PD-1⁺TIGIT⁻ T-Zellen exprimierten proinflammatorische Zytokine und Marker der Tumorreaktivität und waren mit besseren klinischen Ergebnissen verbunden. Dagegen war die TIGIT-Expression mit antiinflammatorischen und erschöpften Phänotypen assoziiert. Eine erhöhte Präsenz von PD-1⁺TIGIT⁻ T-Zellen im Tumorgewebe war mit einem besseren Gesamtüberleben (OS) verbunden, während eine hohe TIGIT-Expression in Blut-T-Zellen mit einem schlechteren Prognosefaktor assoziiert war. Ein weiterer Aspekt der Studie war die Untersuchung der Auswirkungen einer neoadjuvanten Chemotherapie auf die T-Zell-Infiltration im PDAC. Es wurde festgestellt, dass die Chemotherapie die T-Zell-Dichte im duktalen Bereich des Tumors erhöhte. Insbesondere stieg die Häufigkeit konventioneller CD4⁺ T-Zellen (Tconv), während der Anteil regulatorischer T-Zellen (Treg) im Tumormilieu nach der Behandlung verringert wurde. Zudem zeigte sich eine Steigerung der Produktion proinflammatorischer Zytokine wie TNFα und IL-2, während IL-4 und IL-10 reduziert waren. Diese Veränderungen im T-Zell-Profil legen nahe, dass die neoadjuvante Chemotherapie das Tumormikroumfeld in Richtung eines proinflammatorischen Profils beeinflusst. Dies könnte das Potenzial für kombinierte Behandlungsansätze mit T-Zellbasierten Immuntherapien in neoadjuvanten Regimen bei PDAC erhöhen. Basierend auf den bisherigen Analysen wird die Rolle der TIGIT-Achse im PDAC weiter untersucht, wobei Nectin-4 als Ligand identifiziert wurde, der exklusiv auf Tumorzellen exprimiert wird. Eine multizentrische, prospektiv randomisierte Studie wird derzeit initiiert, um die Wirksamkeit von Enfortumab Vedotin im Vergleich zu neoadjuvanter Standard- Chemotherapie bei Patienten mit lokal fortgeschrittenem PDAC zu evaluieren.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

 
 

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