Entschlüsselung von CEP-Signalspezifität, die den Stickstoffstatus der Pflanzen mit Immunität koordiniert

• Antragsteller: Professor Dr. Martin Stegmann
• Fachliche Zuordnung: Pflanzenphysiologie ; Organismische Interaktionen, chemische Ökologie und Mikrobiome pflanzlicher Systeme ; Pflanzenzüchtung, Pflanzenpathologie
• Förderung: Förderung seit 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 450044414

Krankheitserreger stellen ein großes Problem für die Landwirtschaft und die Ernährungssicherheit dar. Zudem sind Pflanzen mit abiotischen Stressfaktoren konfrontiert, die die Produktivität der Pflanzen beeinträchtigen, wie etwa die schwankende Verfügbarkeit von Nährstoffen. Rezeptorkinasen (RKs) sind Schlüsselkomponenten der pflanzlichen Immunität, da sie exogene Gefahrenmoleküle wahrnehmen. RKs nehmen auch endogene Peptide wahr, um das Wachstum und die Entwicklung von Pflanzen zu steuern, und mehrere dieser Peptide dienen der Feinabstimmung der pflanzlichen Immunantwort. Immunmodulierende Peptide wurden als Phytocytokine klassifiziert und regulieren auch abiotische Stressreaktionen, aber die zugrundeliegenden Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Das Projekt baut auf der Identifizierung von C-TERMINALLY ENCODED PEPTIDES (CEPs) als Phytocytokine in Arabidopsis auf. CEPs regulieren zudem Wurzelwachstum und Reaktionen auf Stickstoffmangel. Wir haben gezeigt, dass einige CEPs Immunreaktionen auslösen und für die Resistenz gegen bakterielle Krankheitserreger erforderlich sind. Sie werden von drei gewebespezifischen Rezeptoren wahrgenommen, CEP RECEPTOR 1 (CEPR1), CEPR2 und der verwandten RECEPTOR-LIKE KINASE 7 (RLK7), die für verschiedene CEPs spezifisch sind. Unsere Arbeit hat gezeigt, dass der N-Status der Pflanzen CEP-abhängige Immunität reguliert, was darauf hindeutet, dass CEPs ein Wechselspiel zwischen Immunität und N-Erkennung koordinieren. Unsere vorläufigen Daten deuten außerdem darauf hin, dass verschiedene CEP-Liganden unterschiedliche Rezeptoranforderungen haben und spezifische Co-Rezeptoren für die Signalübertragung nutzen. CEP-Rezeptoren interagieren mit Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) und CEPs fördern die vom N-Status abhängige PRR-Abundanz. Auf der Grundlage meiner Vorarbeiten stelle ich vier Haupthypothesen auf, die dieses Forschungsvorhaben untermauern: (1) CEPs induzieren gewebespezifische Reaktionen über verschiedene Rezeptoren; (2) CEPRs und RLK7 weisen unterschiedliche Liganden- und Co-Rezeptor-Spezifitäten auf; (3) CEP und ihre Rezeptoren fördern direkt die FLS2-Signalübertragung und die Zelloberflächenimmunität; (4) CEPs koordinieren den N-Status der Pflanzen mit der Zelloberflächenimmunität. Wir werden diese Hypothesen in Frage stellen, indem wir die Gewebespezifität der CEP-Signalübertragung und die ligandspezifischen Mechanismen der CEP-Rezeptorkomplexbildung untersuchen. Wir werden den Mechanismus und das Ausmaß der CEP-vermittelten Kontrolle der Zelloberflächenimmunität entschlüsseln und die molekulare Basis des CEP-abhängigen Cross-Talks zwischen N-Homöostase und Immunität weiter untersuchen. Die erwarteten Ergebnisse werden wichtige Erkenntnisse über die Spezifität der Phytocytokin-Signalisierung liefern. Zudem kann die Entschlüsselung der mechanistischen Grundlage der N- und CEP-abhängigen Modulation der Immunität zu übertragbarem Wissen für künftige Strategien zur Verbesserung von Kulturpflanzen führen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen