Förderung der Knochenregeneration durch Programmierung von Knochenmakrophagen und Osteoklasten (P11)

Nach einer Knochenfraktur werden heterogene Untergruppen von Makrophagen an die Frakturstelle rekrutiert. Diese spielen eine wichtige Rolle bei der Frakturheilung. Die Faktoren, die die verschiedenen Makrophagen- und Osteoklastenprogramme und -funktionen während der Knochenregeneration regulieren, sind jedoch unklar. Wir haben kürzlich herausgefunden, dass NKp46-abhängiger und von ILC1 abgeleiteter GM-CSF (CSF2) die Differenzierung von aus Monozyten stammenden Makrophagen entscheidend steuert. Darüber hinaus haben wir gezeigt, dass die DNA-Schadensreaktionskinase ATR die c-Myc-Expression und damit die Anzahl der Knochenmakrophagen und Osteoklasten streng reguliert. Hier wollen wir angeborene Faktoren und Signalwege untersuchen, die durch Regulierung der Programme und Funktionen von Knochenmakrophagen und Osteoklasten die Knochenregeneration fördern. Unser Ziel ist es, neue Strategien zur Förderung der Knochenregeneration bei Patienten mit beeinträchtigter Heilungsreaktion zu entwickeln.

DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche

Teilprojekt zu SFB 1444:  Gezielte zelluläre Selbstorganisation zur Förderung der Knochenregeneration

Antragstellende Institution Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:
Charité - Universitätsmedizin Berlin

Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Professor Dr. Andreas Diefenbach; Professorin Dr. Antigoni Triantafyllopoulou