Autophagie in Mikroglia-vermittelter De- und Remyelinisierung

• Antragsteller: Professor Dr. Jan Lünemann
• Fachliche Zuordnung: Experimentelle Modelle zum Verständnis von Erkrankungen des Nervensystems ; Immunologie
• Förderung: Förderung seit 2021
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 458695329

Mikrogliazellen nehmen eine Schlüsselfunktion in der Aufrechterhaltung der Homöostase des zentralen Nervensystems (ZNS) ein und sind entscheidend an der Entstehung von Immunpathologien des ZNS beteiligt. Autophagieproteine steuern den zellulären Stoffwechsel und sind darüberhinaus an der Regulation von Immunantworten beteiligt. Autophagieproteine werden dabei nicht nur für klassische Autophagie und Abbau von intrazellulären Material genutzt, sondern sind an der Verstoffwechselung von extrazellulärem Material durch Phagozytose beteiligt. In dem beantragten Forschungsprojekt untersuchen wir die Rolle von klassischen und alternativen Funktionen von Autophagieproteinen in Mikroglia für ZNS Homöostase und bei Alterungsprozessen des Gehirns. Darüberhinaus untersuchen wir deren Rolle für den Abbau und die Regeneration von Myelin bei demyelinisierneden Erkrankungen wie der multiplen Sklerose (MS) sowohl in transgenen Tiermodellen als auch in humanem Untersuchungsmaterial. Von unseren Untersuchungen erhoffen wir uns ein besseres Verständnis der Prozesse, die Immunfunktionen von Mikroglia im gesunden und geschädigten ZNS regulieren, und die Entwicklung remyelinisiernder Therapien der MS befördern.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Mitverantwortlich: Professor Dr. Marco Prinz