Adenin-Nukleotid- Signalübertragung bei der Ca2+-abhängigen Aktivierung von Mastzellen: Rolle der endolysosomalen und plasmalemmalen Kanäle (A21)

• Fachliche Zuordnung: Pharmakologie
• Förderung: Förderung seit 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 335447717

In der ersten Förderperiode haben wir das Konzept des funktionellen Antagonismus von OCaRs und NAADP-aktivierten TPCs für die Regulation der Ca2+-Freisetzung aus sauren Ca2+-Speichern etabliert. In der nächsten Förderperiode planen wir (i) die Rolle der NAADP-bindenden Proteine HN1L/JPT2 und LSM12 sowie die Relevanz von OCaR1/OCaR2 innerhalb des NAADP-Signalwegs mit globalen und lokalen Ca2+-Sensoren zu untersuchen; wir wollen (ii) die Rolle von TPCs/OCARs bei der Freisetzung von Zytokinen aufklären, (iii) die Relevanz von NAADP-Signalwegen bei Hautanaphylaxie und DSS-Kolitis in in vivo-Modellen untersuchen, sowie (iv) die wechselseitige Regulation von OCaRs nach Aktivierung durch mechanische Stimuli.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1328: Adeninnukleotide in Immunität und Entzündung
• Antragstellende Institution: Universität Hamburg
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Marc Freichel; Professor Dr. Christian Michael Grimm