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Kontrolle der kardialen Homöostase und kardiokrinen Signalwege durch Protein Arginin Methyltransfersen (B07)
Fachliche Zuordnung
Kardiologie, Angiologie
Förderung
Förderung seit 2022
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 464424253
Die beiden Protein-Arginin-Methyltransferasen PRMT5 und PRMT7 sind in insuffizienten menschlichen Herzen stark herunterreguliert. Unsere Vorarbeiten haben gezeigt, dass PRMT5 und PRMT7 starke Kardiomyozyten-intrinsische Effekte auf das Spleißen und die Histon-Methylierung ausüben und darüber hinaus wesentliche Funktionen für die Mitochondrien-Funktion, die kardiale Kontraktilität und die Integrität der Mikroumgebung haben. Die übermäßige subendokardiale Fibrose bei kardiomyozyten-spezifischem Prmt-Mangel deutet auf eine starke Wirkung auf kardiokrine Signale hin. Zusammen mit anderen Projekten des SFB 1550 wird B07 in einem integrativem Ansatz daher die Kardiomyozyten-internen Mechanismen der Sekretion von Faktoren entschlüsseln, die Nicht-Myozyten dazu veranlassen, Fibrose zu induzieren.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
Teilprojekt zu
SFB 1550:
Molekulare Schaltkreise von Herzerkrankungen
Antragstellende Institution
Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Teilprojektleiter
Professor Dr. Johannes Backs; Professor Dr. Christoph Dieterich