Der Einfluss von ROS, Ferroptose, Glukosetransport und IL-1-Rezeptor-Signalen auf das Fortschreiten von ADPKD (A02)

• Fachliche Zuordnung: Nephrologie
• Förderung: Förderung seit 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 509149993

In der letzten Förderperiode identifizierten wir die kalziumaktivierte Chloridsekretion, die durch HIF-1α gefördert und durch den Chloridkanal Anoctamin 1 vermittelt wird, als signifikanten Faktor des Zystenwachstums bei ADPKD. In der aktuellen Förderperiode wollen wir die Rolle von HIF-induzierten, aber sekretionsunabhängigen Signalwegen auf die Zystenprogression in vitro und in vivo untersuchen, indem wir den GLUT1-abhängigen Glukosetransport hemmen, zugelassene HIF-PHD-Inhibitoren testen, IL-1-Rezeptorabhängige Signale antagonisieren, das Antioxidans Coenzym Q10 anwenden und Ferroptose inhibieren.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 374: Tubulussystem und Interstitium der Niere: (Patho-)Physiologie und Crosstalk
• Antragstellende Institution: Universität Regensburg
• Teilprojektleiter: Privatdozent Dr. Björn Buchholz