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Bedeutung der singulären und kooperativen Funktion von Eotaxin und Interleukin-5 für die eosinophile Atemwegs-Inflammation und die bronchiale Hyperreaktivität bei Asthma bronchiale

Fachliche Zuordnung Kinder- und Jugendmedizin
Förderung Förderung von 1999 bis 2002
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5205688
 
Asthma bronchiale ist die häufigste chronische Erkrankung im Kindesalter und ist charakterisiert durch Zeichen einer akuten sowie chronischen Atemwegsentzündung. Obwohl bisher kein Tiermodell die klinischen Charakteristika für die unterschiedlichen Ausprägungen von Asthma bronchiale beim Menschen nachzustellen vermag, eignen sich diese Tiermodelle dazu, immunpathologische Mechanismen, welche der bronchialen Hyperreaktivität und der pulmonalen eosinophilen Entzündung zugrunde liegen, in vivo zu untersuchen. Trotz der Komplexität der Inflammationskaskade wird basierend auf einem Asthma-Mausmodell grundsätzlich davon ausgegangen, daß Interleukin-5 ein essentielles Signal für die Genese einer allergischen Erkrankung darstellt. Weitere Untersuchungen legen jedoch nahe, daß das IL-5 Signal durch Chemokine wie Eotaxin amplifiziert wird. Ziel dieses Forschungsvorhabens ist es daher, die Funktion dieser beiden Moleküle, welche spezifisch die Differenzierung, Migration und Chemotaxis Eosinophiler regulieren, in vivo im Mausmodell zu untersuchen. Hierdurch soll neben einem verbesserten pathophysiologischen Verständnis von Asthma bronchiale die Basis gebildet werden, in Zukunft spezifischere Asthmatherapeutika entwickeln zu können.
DFG-Verfahren Forschungsstipendien
 
 

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