Mechanismen neuropathischer Schmerzen

• Antragsteller: Professor Dr. Heinz-Joachim Häbler
• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2000 bis 2003
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5225964

Nervenläsionen können zu schwerwiegenden Schmerzsnydromen führen, die oft vom sympathischen Nervensystem abhängig sind. Neuere Untersuchungen ergaben Hinweise darauf, daß die am Läsionsort entstehende Entzündung über lokal freigesetzte entzündungsfördernde Zytokine an der Entstehung neuropathischer Schmerzen beteiligt sein könnte. Diese Zytokine (Tumor-Nekrose-Faktor-a, Interleukin-1ß u.a.) führen zu Veränderungen an Blutgefäßen im Bereich des lädierten Nervens und zum Aussprossen von sympathischen und primär afferenten (peptidergen) Nervenfasern um afferente Zellkörper im Spinalganglion. Im beantragten Projekt soll durch funktionelle Untersuchungen am Neuropathiemodell nach Kim & Chung (Ligation und Durchtrennung des Spinalnerven L5 der Ratte) und am Modell der N.ischiadicusDurchtrennung die Hypothese getestet werden, daß die Durchblutungsregulation im Spinalganglion und/oder im lädierten Nerven verändert ist und daß entzündungsfördernde Zytokine ektope Aktivität in axotomierten Affernzen induzieren und/oder verstärken. Diese Untersuchungen werden einen wichtigen Beitrag liefern zur Rolle der lokalen Entzündung und zur Rolle der Durchblutung von Nerv und Spinalganglion für die Entstehung neuropathischer Schmerzen und für ihre Prävention und Therapie.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen