Stellenwert von Nierennerven, Blutdruckoszillationen und Drucknatriurese bei der Regulation des Natriumbestandes und des Blutdruckes - Bilanzuntersuchungen an wachen Hunden

• Antragsteller: Dr. Erdmann Seeliger
• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2000 bis 2008
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5233230

(Wortlaut des Antrags)Die Langzeitregulation des arteriellen Drucks ist eng mit der Regulation des Na-Bestandes verbunden. Längerfristige Erhöhung des Na-Bestandes führt zum Hochdruck. Regulationselemente des Na-Bestandes sind die Drucknatriurese und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Endogenes Stickstoffmonoxid (NO) scheint sowohl in den Drucknatriuresemechanismus als auch in die Reninfreisetzung involviert zu sein. Die Nierenverven können durch ihre tubuläre Wirkung und durch Stimulation der Reninfreisetzung NA-retinierend wirken. Eigene Bilanzuntersuchungen, bei denen der Na-Bestand erhöht oder vermindert wurde, belegen den Stellenwert des RAAS für die längerfristige Regulation des Na-Bestandes und des Druckes. Die Reninfreisetzung und damit die Aktivität des RAAS wird wesentlich vom NA-Bestand bestimmt. Es soll geklärt werden, 1. ob eine Erhöhung des Na-Bestandes Ursache des Hochdrucks bei NO-Hemmung ist, und welche Isoform der NO-Synthase dafür verantwortlich sein könnte, 2. ob eine moderate Verminderung des Na-Bestandes zu einer längerfristigen Drucksenkung führt, und welche Rolle dabei die Nierennerven, das RAAS und deren Interaktion spielen, und 3. welche Bedeutung der neuronalen Isofrom des NO-Synthase und den Nierennerven als Mediatoren der Na-Bestand-abhängigen Reninfreisetzung zukommt.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Dr. Benno Nafz