Immunzell-Interaktionen in Barriere-defekter Haut als Treiber für systemische Atopie (C11*)

• Fachliche Zuordnung: Dermatologie ; Klinische Immunologie und Allergologie
• Förderung: Förderung seit 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 246807620

Defekte der Hautbarriere sind eine wichtige Ursache für systemische Atopie. Wie jedoch eine gestörte epidermale Barriere die pathologische Neigung zu Typ 2-Immunantworten verursacht, bleibt unklar. BALB/c-Mäuse mit doppeltem Defekt von zwei epidermalen Proteinen, die bei der Verhornung eine Rolle spielen, entwickeln Dermatitis, hohes IgE und Asthma. Beide Gendefekte sind beim Menschen mit Atopie assoziiert, und das Tiermodell ist von großer Relevanz für die humane Erkrankung. Wir werden aufklären, wie die Information über die defekte Barriere an die Dermis und den drainierenden Lymphnoten kommuniziert wird. Wir analysieren dermales Gewebe mittels FACS und Einzelzell-RNA-Sequenzierung und identifizieren aus der Haut in den Lymphknoten eingewanderte Zellen, um Genexpressionsmuster zu definieren, die durch den Barrieredefekt aufgeprägt wurden. Unsere Resultate werden mit der Situation bei atopischen Patienten verglichen. Wir testen zudem, ob eine Modulation des Hautmikrobioms durch Probiota vor systemischer Atopie schützen kann.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 156: Die Haut als Sensor und Initiator von lokaler und systemischer Immunität
• Antragstellende Institution: Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Axel Roers