Metabolische Aspekte der Autoregulation der Nieren bei transgenen Mäusen mit ausgeschalteter NO-Synthase

• Antragsteller: Dr. Bert Flemming
• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2000 bis 2006
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5287636

Die Autoregulation der Nieren dient u.a. der Balance zwischen der filtrierten und der reabsorbierten menge an Soluten in der Niere. Eine veränderte Bereitstellung von Energie für die renalen Transporte, z.B. durch ein verändertes Sauerstoffangebot, könnte diese Balance beeinflusse. Stickstoffmonoxyd (NO) hat sowohl auf den myogenen und den Tubuloglomerulären Feedback (TGF) Mechanismus der Autoregulation als auch den renalen Stoffwechsel Einfluß. Die unterschiedlichen Effekte des NO werden von der 'Stimulation der verschiedenen NO-Synthasen (NOS) determiniert. In Versuchen an narkotisierten Knockout Mäusen soll im Vergleich zu ihrem Wildtyp geklärt werden: 1. Wie beeinflußt ein Ausfall der neuronalen (nNOS) bzw. endothelialen (eNOS) Synthasen die Mechanismen der Autoregulation? 2. Wie beeinflußt ein Ausfall der nNOS bzw. eNOS die veränderte Autoregulation der Nieren bei Hypoxie bzw. Hyperoxie? 3. Wie beeinflußt ein Ausfall der nNOS bzw. eNOS die veränderte Autoregulation der Nieren bei Änderung der Blutviskosität durch Volumenexpansion? 4. Wie beeinflußt ein Ausfall der nNOS bzw. eNOS die Produktion von Renin mRNA und die Reaktionen des Plasmareninspiegels auf Hypoxie bzw. Volumenexpansion?

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Personen: Professor Dr. Pontus Börje Persson; Dr. Erdmann Seeliger