Entwicklung der Dysbiose in Mäusen mit Defizienz des IL-17 Signalweg in Keratinocytes

• Antragsteller: Florian Kurschus, Ph.D.; Dr. Tommy Regen
• Fachliche Zuordnung: Dermatologie ; Immunologie ; Medizinische Mikrobiologie und Mykologie, Hygiene, Molekulare Infektionsbiologie
• Förderung: Förderung seit 2023
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 532695030

Zuvor konnten wir zeigen, dass Mäuse mit einer Deletion des IL-17 Rezeptors A (IL-17RA) spezifisch in Keratinozyten eine Dysbiose in der Haut entwickeln welche zu chronischen Infektionen mit Staphylococcus (S.) aureus und Hautläsionen führt. Wir fanden, als Reaktion auf die Dysbiose stark expandierte Populationen IL-17-produzierender T-Zellen. Mäuse mit Hautläsionen zeigten infiltrierte Neutrophilen in der Haut jedoch stieg die Expression der Alarmine S100A8 und 9 nicht adäquat an in diesen Tieren. Mit Hilfe dieser Mäuse wollen wir die Biologie der Entwicklung einer Haut-Dysbiose untersuchen und damit die spezifische Rolle der unterschiedlichen Abwehrstrategien beleuchten. Als Erstes planen wir das bakterielle Mikrobiom der Haut vollständig zu charakterisieren, als Zweites wollen wir die Expansion dermaler gamma delta T-Zellen im Detail charakterisieren und drittens wollen wir die Rolle von S100A8/9 in der Dysbiose untersuchen. Die Untersuchung dieser Prozesse wird uns ein besseres Verständnis für das komplexe Zusammenspiel zwischen dem Hautmikrobiom, dem Hautimmunsystem und den Keratinozyten geben, welches eine wichtige Rolle für die menschliche Gesundheit hat.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen