Mikroembolien als Ursache frischer zerebraler Ischämien bei Stenosen der A. carotis interna

• Antragsteller: Privatdozent Dr. Martin Müller
• Fachliche Zuordnung: Klinische Neurologie; Neurochirurgie und Neuroradiologie
• Förderung: Förderung von 2001 bis 2004
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5333008

Bei der Karotis-Thrombendarterektomie-Operation (Karotis-TEA) werden durch das Monitoring mit der transkraniellen Doppler-Sonographie (TCD) hämodynamische Ischämien nach dem Abklemmen der Gefäße vermieden, so daß frische zerebrale Ischämien praktisch nur durch embolische Ereignisse, erfaßt als mikroembolische Signale (MES), verursacht sind. Nach neueren diffusionsgewichteten kernspintomographischen (DWI) Untersuchungen ereignen sich zerebrale Ischämien weitaus häufiger (ca. 30%) als klinsich evident (5%). Dennoch ist die Rolle von mikroembolischen Signalen (MES) bei der Karotis-TEA weiter fraglich, da bei vielen Patienten intraoperative MES auftreten, ohne Zeichen der zerebralen Schädigung zu hinterlassen. Auch bei symptomatischen Stenosen der A. carotis interna bleiben MES häufig klinisch stumm. Belegt ist allerdings, daß das Auftreten von MES bei symptomatischen Stenosen mit einem erhöhten Risiko einhergeht, künftig eine klinisch relevante zerebrale Ischämie zu erleiden. Pathophysiologisch ist daher die Bedeutung des einzelnen Embolus nicht klar. Die beabsichtigte Untersuchung soll anhand zweier Kollektive (Karotis-TEA; symptomatische Karotisstenose) aufzeigen, ob für frische DWI-Läsionen als Zeichen zerebraler Ischämien die Größe des einzelnen Embolus oder die Summe aller Emboli (Emboluslast) verantwortlich ist.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen