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Die Bedeutung glialer Calciumsignale für die Entwicklung der Glomeruli im Antennallobus des Tabakschwärmers Manduca sexta

Fachliche Zuordnung Kognitive, systemische und Verhaltensneurobiologie
Förderung Förderung von 2001 bis 2011
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5336308
 
Erstellungsjahr 2011

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Ziel des Projektes war es, Calciumsignale in Gliazellen des Antennallobus des Tabakschwärmers Manduca sexta zu messen und zu charakterisieren, sowie die Bedeutung der Calciumsignale für die Entwicklung des Antennallobus zu untersuchen. Während der Metamorphose des Tabakschwärmers Manduca sexta führt Aktivität der Riechrezeptorneurone zur Freisetzung von Acetylcholin im Antennallobus. Acetylcholin aktiviert nikotinische Acetylcholinrezeptoren der Gliazellen, wodurch die Gliazellmembran depolarisiert. Depolarisation öffnet spannungsabhängige Calciumkanäle der Gliazellen, der folgende Calciumeinstrom aktiviert CaMK IIa. Dadurch wird die Migration der Gliazellen initiiert bzw. aufrechterhalten. Die Migration der Gliazellen ist ein wichtiger Schritt in der Entwicklung des Antennallobus. Unterbrechung der Wechselwirkungen zwischen Riechrezeptoraxonen und Gliazellen bzw. der Calciumsignale in den Gliazellen führt zur Inhibition der Migration von Gliazellen und verhindert somit die Reifung des Antennallobus. Das hier vorgestellte Modell ist eines der wenigen Beispiele, in denen die Rolle von Calciumsignalen bei Neuron-Glia-Wechselwirkungen von der Entstehung der Calciumsignale bis hin zur Konsequenz für die Entwicklung des Nervensystems detailliert aufgeschlüsselt ist. In einem zweiten Typ von Gliazellen im Riechsystem von Manduca sexta, den sogenannten olfactory ensheathing cells (OECs), wird die Kommunikation zwischen Axonen und Gliazellen nicht durch Neurotransmitter, sondern durch eine Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration vermittelt. Dies steht im Gegensatz zu OECs im Riechsystem der Maus, wo Rezeptoraxone Glutamat und ATP als Neurotransmitter entlassen und metabotrope Rezeptoren der OECs aktivieren. Aktivierung der Rezeptoren führt zur intrazellulären Calciumfreisetzung aus Calciumspeichern.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

  • (2003). Monitoring neuronal calcium signalling using a new method for ratiometric confocal calcium imaging. Cell Calcium 34, 295-303
    Lohr C
  • (2005). Blockage of voltage-gated calcium signaling impairs migration of glial cells in vivo. GLIA 50, 198-211
    Lohr C, Heil JE & Deitmer JW
  • (2006). Calcium signaling in invertebrate glial cells. GLIA 54, 642-649
    Lohr C & Deitmer JW
  • (2007). A novel neurotransmitter-independent communication pathway between axons and glial cells. Eur. J. Neurosci. 25, 945-956
    Hartl S, Heil JE, Hirsekorn A & Lohr C
  • (2007). Acetylcholine-mediated axon-glia signaling in the developing insect olfactory system. Eur. J. Neurosci. 26, 1227-1241
    Heil JE, Oland LA & Lohr C
  • (2007). Axon-glia communication evokes calcium signaling in olfactory ensheathing cells of the developing olfactory bulb. GLIA 55, 352- 359
    Rieger A, Deitmer JW & Lohr C
  • (2007). Developmental distribution of CaM kinase II in the antennal lobe of the sphinx moth Manduca sexta. Cell Tiss. Res. 327, 189-197
    Lohr C, Bergstein S & Hirnet, D
  • (2008). New evidence for purinergic signaling in the olfactory bulb: A2A and P2Y1 receptors mediate intracellular calcium release in astrocytes. FASEB J 22, 2368-2378
    Doengi M, Deitmer JW & Lohr C
  • (2009). Ca2+ imaging in glia. Neuromethods 49, 221-249
    Lohr C & Deitmer JW
  • (2011). Extrasynaptic neuron-glia communication: The how and why. Comm Integr Biol 4, 109-111
    Lohr C, Thyssen A & Hirnet D
 
 

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