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Sind inflammatorische Prozesse und eine endotheliale Dysfunktion eine gemeinsame Ursache von Diabetes mellitus Typ 2 und Herzinfarkt?

Fachliche Zuordnung Public Health, Gesundheitsbezogene Versorgungsforschung, Sozial- und Arbeitsmedizin
Förderung Förderung von 2002 bis 2012
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5349510
 
Beobachtungen aus epidemiologischen Studien lassen vermuten, dass Diabetes mellitus Typ 2 und klinische Komplikationen der Atherosklerose wie Herzinfarkt, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit zu einem deutlichen Teil auf gemeinsame genetische und umweltbedingte Risikofaktoren zurückzuführen sind. Sowohl inflammatorischen Prozessen als auch einer gestörten Endothelfunktion kommt in diesem Zusammenhang möglicherweise eine entscheidende Bedeutung zu. In dem hier beantragten Projekt soll die Hypothese einer Beteiligung beider Prozesse in der Ätiologie von Diabetes mellitus und koronarer Herzkrankheit geprüft werden. Hierzu stehen erstmals Serumproben und prospektive klinische Daten für ein repräsentatives Kollektiv von Probanden mit einer mittleren Nachbeobachtungszeit von über zehn Jahren zur Verfügung. Basispopulation sind die Teilnehmer der 1. bis 3. MONICA Augsburg Querschnitts-Studien. Teilaspekte des Forschungsprogramms betreffen die mögliche pathogenetische Beteiligung einer endothelialen Dysfunktion, von Akutphaseproteinen, eines gestörten Gleichgewichts zwischen inflammatorischen Zytokinen und ihren löslichen Rezeptoren sowie die Beteiligung von Chemokinen. Es werden grundsätzliche Erkenntnisse zur Ätiologie des Typ 2 Diabetes und zur Verknüpfung mit der koronaren Herzkrankheit erwartet. Neu ist auch die Frage nach der Wechselwirkung zwischen den einzelnen Faktoren, aus der eine Strategie zur frühzeitigen Identifikation von Personen mit einem erhöhten Risiko für Diabetes und Herzinfarkt abgeleitet werden soll.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
 
 

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