Analyse sarkomerischer Dysfunktionen bei hypertropher und dilatativer Kardiomyopathie verursacht durch Mutationen des Troponin-Komplexes (A02)

• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2002 bis 2012
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5485180

Transgene Expression der mit hypertropher Kardiomyopathie (HCM) assoziierten Mutation ΔK184 auf Troponin I (cTnI) in Mäusen führt auf myofibrillärer, myokardialer und ventrikulärer Ebene zu diastolischer Dysfunktion und gesteigerter systolischer Funktion. Wir wollen an diesem Modell untersuchen, wie Stressoren myofibrilläre Funktion, Herzfunktion und Hypertrophie verändern. Des Weiteren sollen die zugrunde liegenden sarkomerischen Mechanismen der Entstehung von dilatativer Kardiomyopathie (DCM) und HCM durch Charakterisierung unterschiedlicher Mutationen des Troponin T gegeneinander abgegrenzt werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 612: Molekulare Analyse kardiovaskulärer Funktionen und Funktionsstörungen
• Antragstellende Institution: Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
• Mitantragstellende Institution: Universität zu Köln
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professorin Dr. Gabriele Pfitzer; Privatdozent Dr. Robert Stehle