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Die Rolle von dendritischen Zellen, Testosteron und Galektin-1 in der Pathogenese der experimentellen Autoimmun-Orchitis

Fachliche Zuordnung Reproduktionsmedizin, Urologie
Nuklearmedizin, Strahlentherapie, Strahlenbiologie
Förderung Förderung von 2002 bis 2011
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5366005
 
Die experimentelle Autoimmun-Orchitis (EAO) ist eine T-Zell vermittelte Erkrankung, die zu einer schweren Schädigung des Keimepithels führt. Im beantragten Projekt wollen wir testen, ob Leydig-Zellen wegen ihrer engen Interaktion mit Leukozyten Einfluss auf den Schweregrad einer Entzündung nehmen können. Dazu soll in normalen und Leydig-Zell freien Hoden nach EAO-Induktion die Expression pro- und anti-inflammatorischer Cytokine analysiert werden. Des weiteren soll die dendritische Zellpopulation (DC) im Hoden mittels FACS-Analyse phänotypisiert werden, um zu klären, ob sie eine Autoreaktion von T-Zellen gegen die MHC-Klasse I-freien Keimzellen auslösen können. Parallel wollen wir Orchitis-relevante Autoantigene molekular charakterisieren und ihre Rolle bei der EAO als immundominantes Antigen prüfen. Auf den Makrophagen im Hoden wurden von uns Protease-aktivierte Rezeptoren-2 (PAR-2) lokalisiert. Wir wollen untersuchen, ob Mastzellen über die von ihnen sezernierte Protease Tryptase durch eine PAR-2-Aktivierung die Produktion inflammatorischer Cytokine in Makrophagen regulieren. Um die Rolle der Innervation auf den Immunstatus des Hodens zu untersuchen, sollen bei denervierten Ratten mögliche Verschiebungen von Leukozyten-Subpopulationen im Verlauf der EAO erhoben werden.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
 
 

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