Biologische Bedeutung von STAT3 für die Ätiopathogenese des humanen Pankreaskarzinoms

• Antragsteller: Professor Dr. Bertram Wiedenmann, seit 6/2005
• Fachliche Zuordnung: Gastroenterologie
• Förderung: Förderung von 2002 bis 2005
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5367625

Das fortgeschrittene Pankreaskarzinom weist nach wie vor eine infauste Prognose auf. Die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind jedoch nur unzureichend verstanden. Wir konnten in eigenen Vorarbeiten erstmals zeigen, daß es selektiv während der malignen Transformation im humanen Pankreas zu einer Überexpression eines konstitutiv aktiven STAT3 Proteins in duktalen Tumorzellen kommt. Zum jetzigen Kenntnisstand liegen jedoch keine experimentellen Daten vor, zu welchem Zeitpunkt im Rahmen der malignen Transformation STAT3 aktiviert wird, welche Faktoren für die STAT3 Aktivierung verantwortlich sind und welche tumorbiologische Bedeutung die STAT3 Aktivierung im Pankreaskarzinom spielt. Im vorliegenden Antrag sollen daher diese bisher ungelösten Fragen beantwortet werden. Ein besonderer Schwerpunkt stellt hierbei die Fragestellung dar, welche tumorbiologische Bedeutung der STAT3 Aktivierung für den malignen Phänotyp des humanen Pankreaskarzinoms zukommt. Längerfristig erhoffen wir uns von diesen Untersuchungen neue Erkenntnisse zur Ätiopathognese des humanen Pankreaskarzinoms sowie die Identifikation und Charakterisierung eines potentiell therapeutisch beeinflußbaren Zielmoleküls.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Ehemaliger Antragsteller: Professor Dr. Stefan Rosewicz, bis 6/2005 (†)