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Künstliche Sauerstoffträger zur supportiven Therapie des hämorrhagischen Schocks. Einfluss auf das regionale Sauerstoffangebot, den zellulären Redoxstatus und die Stressantwort der Leber

Fachliche Zuordnung Anästhesiologie
Förderung Förderung von 2002 bis 2004
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5370519
 
Hämorrhagischer Schock führt bei kritischer Einschränkung des Herzzeitvolumens durch Hypoxie frühzeitig zum Untergang von (perizentralen) Hepatozyten. In der Folge tritt bei vielen Patienten eine Leberfunktionsstörung auf, welche eine zentrale Rolle bei der Entstehung eines Multiorganversagens spielt. Eine rasche Normalisierung der Organperfusion sowie des Sauerstoffangebots ist daher für die Verhinderung des Leberschadens nach Schockereignissen maßgeblich. Mit den derzeit in der prähospitalen Schocktherapie zur Verfügung stehenden Infusionslösungen kann bei erheblichen Blutverlusten zwar das Intravasalvolumen, jedoch nicht der Sauerstoffgehalt und nur unzureichend das Sauerstoffangebot erhöht werden. Durch den Einsatz von künstlichen Sauerstoffträgern in der initialen Schocktherapie könnte durch Erhöhung des lokalen pO2 in der Leber der Redoxzustand der Mitochondrien verbessert und damit frühzeitig das Sauerstoffangebot an die Hepatozyten wiederhergestellt werden. Ob hiermit eine Normalisierung des mitochondrialen Redoxstatus einhergeht, ist derzeit nicht untersucht. Diese Fragestellung erfordert die kombinierte Anwendung hochauflösender Techniken zur Messung des lokalen pO2 und des mitochondrialen Redoxzustands. In diesem Projekt soll daher der Einfluss unterschiedlicher Therapieverfahren des hämorrhagischen Schocks auf den Gewebe-pO2 auf Ebene einzelner Lebersinusoide sowie den mitochondrialen Redoxstatus abhängig versorgter Hepatozyten evaluiert werden.
DFG-Verfahren Forschungsstipendien
 
 

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