Heterogenität der Immunantwort bei der experimentell autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE)

• Antragsteller: Professor Dr. Norbert Sommer
• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung von 2002 bis 2006
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5376074

Die Multiple Sklerose (MSG) ist eine chronisch-entzündliche demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) unbekannter Ätiologie. Untersuchungen der letzten Jahre haben klare Hinweise auf eine histopathologische Heterogenität der MS mit insgesamt 4 unterschiedlichen Subtypen erbracht. Es liegt nahe anzunehmen, dass diese sich hinsichtlich ihrer pathophysiologischen Mechanismen unterscheiden. Eine entsprechende Stratifizierung von MS-Patienten mit klinischen Markern ist bisher nicht möglich. Die experimentell autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) ist ein Tiermodell der multiplen Sklerose. In den letzten Monaten ist es uns gelungen, ein neuartiges EAE Modell zu etablieren, dass durch T-Helfer-2 Zellen ausgelöst wird. Den bisherigen Untersuchungen zufolge spiegelt dieses Modell die histopathologischen Veränderungen eines der vier MS-Subtypen sehr gut wieder. Insbesondere kommt es auch (nach alleinigem T-Zell Transfer) zu einer massiven Autoantikörperproduktion. Ein Ziel des Antrags ist es, dieses von uns entwickelte T-Helfer-2 EAE Modell näher zu charakterisieren. Darüber hinaus scheinen EAE induzierte T-Zell Klone verschiedenen Phänotyps sich erheblich in ihrer Fähigkeit zu unterscheiden, Neurotrophine zu produzieren. Daher ist es ein weiteres Ziel, die Rolle dieser Moleküle in der EAE zu untersuchen. Mit Hilfe dieser Projekte soll das pathophysiologische Verständnis der Heterogenität der MS erweitert und die Entwicklung verbesserter Therapien ermöglicht werden.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Dr. Jens Carsten Möller