Untersuchung pathogenetischer Konsequenzen der Masernvirus-Interaktion mit zellulären Rezeptoren

• Antragsteller: Professor Dr. Jürgen Schneider-Schaulies
• Fachliche Zuordnung: Virologie
• Förderung: Förderung von 2002 bis 2007
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5395266

Das von lymphoiden Zellen exprimierte CD150 (SLAM) ist ein Rezeptor für alle Masernvirus(MV)-Stämme, während das ubiquitär exprimierte CD46 ein hochaffiner Rezeptor nur für Impf- und Laborstämme ist. Da beide Rezeptoren signalübertragende Moleküle sind, bestimmt die Interaktion des Virus mit seinen zellulären Rezeptoren nicht nur den Zell- und Organtropismus der Infektion, sondern kann über die Rezeptorinteraktion an der Zelloberfläche auch direkt die Funktion von Zellen verändern. CD46 ist ein Komplementrezeptor, der Zellen vor Lyse durch autologes Komplement schützt, und gleichzeitig ein kostimulatorisches Molekül. CD150 ist ebenfalls ein kostimulatrischer Rezeptor für aktivierte T- und B-Zellen, der die Richtung der Immunantwort zu Th1 oder Th2 beeinflußt, die Effektorfunktion zytotoxischer T-Zellen stimuliert und die Apoptose verstärkt. Inwieweit die viralen Hüllproteine so über CD46 und CD150 den Verlauf der Erkrankung bestimmen, ist nicht bekannt. Ziel des Projektes ist es festzustellen, welche immunologischen Funktionen durch die Virus-Rezeptor-Interaktionen beeinflußt werden und welchen Beitrag dies zur MV-induzierten Pathogenese leistet.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen