Inflammatorische Pathomechanismen im Subakutstadium des experimentellen Hirninfarktes

• Antragsteller: Professor Dr. Sebastian Jander
• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung von 2003 bis 2009
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5398715

Die Infarktentwicklung nach fokaler Hirnischämie ist ein dynamischer Prozess, der über mehrere Tage noch zu Änderungen der Läsionsgröße führt und in einer Defektheilung mit variabel ausgeprägtem neurologischen Restdefizit resultiert. Ziel des beantragten Vorhabens ist die Aufklärung inflammatorischer Prozesse im bislang kaum verstandenen Subaktustadium des experimentellen Hirninfarktes. Hierbei liegt der Schwerpunkt auf endogenen Mechanismen der Schadensbegrenzung und Gewebsreparatur. Arbeitshypothese ist, dass läsionsassoziierte Makrophagen eine zentrale Rolle für die Reorganisation der Extrazellulärmatrix, autoregulatorische Hemmung entzündlicher Aktivität und Induktion der Glianarbe spielen. In diesem Kontext wollen wir in Modellen transienter und permanenter fokaler Hirnischämie die Rolle der Matrixmoleküle Osteopontin und Hyaluronsäure und ihrer spezifischen Rezeptoren (alpha-Integrine, CD44) charakterisieren. Von unseren Untersuchungen versprechen wir uns neue Perspektiven für die gezielte therapeutische Beeinflussung läsionsassoziierter Entzündungsprozesse im Zentralnervensystem.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen