Bedeutung des endothelialen und immunozytären ET-Systems für die Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion im humanen Herzen.

• Antragsteller: Privatdozent Dr. Michael Weis
• Fachliche Zuordnung: Anatomie und Physiologie
• Förderung: Förderung von 2002 bis 2006
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5399296

Endothelin-1 (ET), der stärkste endogene Vasokonstriktor mit mitogener Potenz, ist als Gegenspieler von NO ein Modulator der Atherosklerose. Basierend auf eigenen Voruntersuchungen zur Bedeutung des ET-Systems für die Transplantatvaskulopathie (aggressivste Arteriosklerose des Menschen), ist unsere Hypothese, dass ET die endotheliale Interaktion mit Immunzellen (Dendritsichen Zellen, Monozyten und Makrophagen) moduliert und, dass eine Steigerung der kardialen ET-Aktivität die Entwidcklung atherosklerotischer Veränderungen fördert. Ziel dieser Studie ist es, die Bedeutung des endothelialen immunozytären ET-Systems für die Entwicklung funktioneller und morphologischer Koronargefäßänderungen zu charakterisieren. Es erfolgen in-vitro Untersuchungen zur endothelialen Adhädion und Transmigration von allogenen und autologen Immunzellen und Tromkbozyten unter Modulation des zellspezifischen ET-Sytems. In-vivo wird die transkardinale ET-Aktivität bei KHK-Patienten bestimmt, die Reversibilität einer Endotheldysfunktion durch ET-Rezeptorblockade untersucht, sowie die progonistische Bedeutung von Endothelin für funktionelle und morphologische Koronargefäßveränderungen (Transplantatvaskulopathie, Restenose) charakterisiert.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen