Physiologische Funktion des Vitamin-D-Rezeptors

• Antragsteller: Privatdozent Dr. Reinhold Erben
• Fachliche Zuordnung: Tiermedizin
• Förderung: Förderung von 2003 bis 2007
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5404058

Die im Rahmen des Forschungsprojektes ER 223/5-1,BA 869/7-1 an Mäusen mit inaktiviertem Vitamin-D-Rezeptor (VDR) erarbeiteten Ergebnisse haben klar gezeigt, daß es eine molekulare Funktion des Vitamin-D-Hormons in endokrinem Pankreas, Niere und Herz gibt. Damit wurde die Basis dafür geschaffen, die Aufklärung der molekularen Mechanismen voranzutreiben, die den physiologischen Wirkungen des Vitamin-D-Hormons in diesen Organen zugrunde liegen. Das vorliegende Projekt hat nun zum Ziel, anhand des von und generierten Maus-Modells mit inaktiviertem VDR und des uns zur Verfügung stehenden Calbindin-D28K-Knockout-Modells die folgenden Fragen zu klären: Welche Rolle spielt die isolierte Normalisierung der Kalziumhomöostase für die Rückbildung einer vergrößerten Nebenschilddrüse? Welche Rolle spielen VDR und das intrazelluläre, kalziumbindende Protein Calbindin D28K für die pankreatische Insulinsekretion und für die Pathogenese von Diabetes? Was ist die molekulare Ursache für den renalen Kalziumabsorptionsdefekt bei homozygoten VDR-Mutanten? Mit welchen Proteinen interagiert der VDR zur Vermittlung der schnellen, nicht-genomischen Wirkungen von Vitamin-D-Metaboliten in Osteoblasten?

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen