Der spannungsabhängige Kalziumkanal vom L-Typ Cav1.3a1(a1D): Seine Rolle in der Gedächtnisextinktion und synaptischen Plastizität (A01)

• Fachliche Zuordnung: Biologische Psychiatrie
• Förderung: Förderung von 2004 bis 2011
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5485966

Ziel ist, zu überprüfen ob sich die molekularen Mechanismen, die für die Extinktion verantwortlichsind, von der de novo Akquisition von Gedächtnisinhalten unterscheiden. Die molekularen Gedächtnis-Studien haben sich bis jetzt auf die Lernprozesse konzentriert, die neue Verbindungen zwischenneutralen und biologisch wichtigen Signalen herstellen. In diesem Fall findet über NMDA-Rezeptorenein Ca2+-Einstrom in Neurone statt, der eine Signalkaskade durch kovalente Proteinveränderungen vonkonstitutiv exprimierten Proteinen verursacht, die für das Kurzzeitgedächtnis verantwortlich sind. ImGegensatz hierzu kann Langzeitgedächtnis nur dann entstehen, wenn die Genexpression und Translationvon bestimmten Zielproteinen stattfindet. Es soll untersucht werden, welcher Gedächtnistyp undwelches Zeitfenster der Gedächtnisformation für eine Extinktion empfindlich ist, wenn LVGCCs dysreguliertwerden. Zusätzlich soll die Rolle der LVGCCs bei der Extinktion von Gedächtnis im Alteruntersucht werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 636: Lernen, Gedächtnis und Plastizität des Gehirns: Implikationen für die Psychopathologie
• Antragstellende Institution: Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• Mitantragstellende Institution: Zentralinstitut für Seelische Gesundheit (ZI)
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Dusan Bartsch