Charakterisierung der neuroprotektiven und antiapoptotischen Wirkung von Aminosäuredepletion gegenüber oxidativem Stress in embryonalen Rattenneuronen

• Antragsteller: Dr. Philipp S. Lange
• Fachliche Zuordnung: Kardiologie, Angiologie
• Förderung: Förderung von 2004 bis 2007
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5425705

Die Apoptose spielt eine zentrale Rolle bei physiologischen und pathophysiologischen Prozessen. Ein in den letzten Jahren verbessertes Verständnis der molekularen Mechanismen verspricht die Entwicklung erfolgreicher antiapoptotischer Therapien von kardialen und neurodegenerativen Erkrankungen. Oxidativer Stress ist ein wichtiger Auslösemechanismus der Apoptose, insb. bei kardialen und neurodegenerativen Erkrankungen. Dass Zellen auf bestimmte Stressfaktoren, wie Mangel an Aminosäuren, Virusinfektionen und Überladung des endoplasmatischen Retikulums mit einer adaptiven Stressantwort reagieren, ist seit einiger Zeit bekannt. Ebenso bekannt ist, dass ein Teil dieser Stressantwort über die Regulation bestimmter Gene durch Beeinflussung der Proteinbiosynthese und des Redoxhaushaltes vermittelt wird. Dass die Stressantwort aber auch eine neuroprotektive Wirkung gegenüber ixidativem Stress hat, und wie diese zustande kommt, ist bislang kaum erforscht. Das Ziel des geplanten Forschungsprojektes ist die Charakterisierung dieser zellulären Stressreaktionsmechanismen. Eine genaue Kenntnis dieser zellulären Reaktionen auf der transkriptionellen und translationellen Ebene wird zum besseren Verständnis der Regulation der Apoptose in degenerativen Erkrankungen insgesamt beitragen. Zudem wird erwartet, dass die Charakterisierung der protektiv wirksamen Faktoren neuartige Möglichkeiten für die Entwicklung selektiver antiapoptitischer Therapien eröffnen wird.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien
• Internationaler Bezug: USA